二氧化硫(SO2)是大氣中主要污染物之一，是衡量大氣是否遭到污染的重要標(biāo)志。世界上有很多城市發(fā)生過二氧化硫危害的嚴(yán)重事件，使很多人中毒或死亡。在我國的一些城鎮(zhèn)，大氣中二氧化硫的危害較為普遍而又嚴(yán)重。
二氧化硫(SO2)化學(xué)特性
二氧化硫(SO2)是一種無色氣體或液體.有毒.具窒息性特臭,空氣中最高容許濃度為15毫米/立方米. 能溶于水,乙醇,與水及水蒸氣作用生成有毒及腐蝕性的蒸氣,能被氧化成三氧化硫.相對密度:1.434(液體,0℃) 熔點(diǎn):-75.5℃ 沸點(diǎn):-10℃ 蒸氣壓:101.3千帕(-10℃);338.4千帕(21.1℃);506.6千帕(32.1℃); 屬劇毒,受熱后瓶內(nèi)壓力增大,有爆炸危險(xiǎn),漏氣可致附近人畜生命危險(xiǎn).
二氧化硫?qū)θ梭w健的危害
二氧化硫?qū)θ梭w健康的危害，主要是對眼結(jié)膜和上呼吸道粘膜的強(qiáng)烈刺激作用。其濃度與反應(yīng)關(guān)系如下：0.4毫克/立方米時(shí)無不良反應(yīng)；0.7毫克/立方米時(shí)，普遍感到上呼吸道及眼睛的刺激；2.6毫克/立方米時(shí)，短時(shí)間作用即可反射性的引起器官、支氣管平滑肌收縮，使呼吸道阻力增加。一般認(rèn)為空氣中二氧化硫濃度達(dá)1.5毫克/立方米，對人體健康即有危害，長期接觸主要引起鼻、咽、支氣管，嗅覺障礙和尿中硫酸鹽增加。吸入高濃度二氧化硫，可引起支氣管炎、肺炎，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生肺水腫及呼吸中樞麻痹。二氧化硫進(jìn)入血液可引起全身性毒作用，破壞酶的活性，影響糖及蛋白質(zhì)的代謝；對肝臟有一定損害。液態(tài)二氧化硫可使角膜蛋白質(zhì)變性引起視力障礙。二氧化硫與煙塵同時(shí)污染大氣時(shí)，兩者有協(xié)同作用。因煙塵中含有多種重金屬及其氧化物，能催化二氧化硫形成毒性更強(qiáng)的硫酸霧，因加劇其毒性作用。
二氧化硫進(jìn)入呼吸道后，因其易溶于水，故大部分被阻滯在上呼吸道，在濕潤的粘膜上生成具有腐蝕性的亞硫酸、硫酸和硫酸鹽，使刺激作用增強(qiáng)。上呼吸道的平滑肌因有末梢神經(jīng)感受器，遇刺激就會產(chǎn)生窄縮反應(yīng)，使氣管和支氣管的管腔縮小，氣道阻力增加。上呼吸道對二氧化硫的這種阻留作用，在一定程度上可減輕二氧化硫?qū)Ψ尾康拇碳?。但進(jìn)入血液的二氧化硫仍可通過血液循環(huán)抵達(dá)肺部產(chǎn)生刺激作用。 
二氧化硫可被吸收進(jìn)入血液，對全身產(chǎn)生毒副作用，它能破壞酶的活力，從而明顯地影響碳水化合物及蛋白質(zhì)的代謝，對肝臟有一定的損害。動(dòng)物試驗(yàn)證明，二氧化硫慢性中毒后，機(jī)體的免疫受到明顯抑制。
二氧化硫濃度為10～15ppm時(shí)，呼吸道纖毛運(yùn)動(dòng)和粘膜的分泌功能均能受到抑制。濃度達(dá)20ppm時(shí)，引起咳嗽并刺激眼睛。若每天吸入濃度為100ppm8小時(shí)，支氣管和肺部出現(xiàn)明顯的刺激癥狀，使肺組織受損。濃度達(dá)400ppm時(shí)可使人產(chǎn)生呼吸困難。二氧化硫與飄塵一起被吸入，飄塵氣溶膠微?？砂讯趸驇У椒尾渴苟拘栽黾?～4倍。若飄塵表面吸附金屬微粒，在其催化作用下，使二氧化硫氧化為硫酸霧，其刺激作用比二氧化硫增強(qiáng)約1倍。長期生活在大氣污染的環(huán)境中，由于二氧化硫和飄塵的聯(lián)合作用，可促使肺泡纖維增生。如果增生范圍波及廣泛，形成纖維性病變，發(fā)展下去可使纖維斷裂形成肺氣腫。二氧化硫可以加強(qiáng)致癌物苯并（a）芘的致癌作用。據(jù)動(dòng)物試驗(yàn)，在二氧化硫和苯并（a）芘的聯(lián)合作用下，動(dòng)物肺癌的發(fā)病率高于單個(gè)因子的發(fā)病率，在短期內(nèi)即可誘發(fā)肺部扁平細(xì)胞癌。
